普诺赛®10月文献收录688篇，97篇IF达10+！

截止至2025年10月，全网共计收录引用普诺赛^®产品的文献达23,432篇，总IF值达133,796.7！

10月单月收录688篇，总IF值4,092.8分，其中97篇影响因子达10+，最高影响因子达52.7。

本期，我们精选了两篇高分文献进行分享，并对它们的主要研究内容进行了简要阐述，旨在帮助科研人员及时了解zui新的科研动态和研究进展。

文末有文献奖励福利，不容错过哦！

高分文献精选

一、过氧化物还原酶4通过调控PTEN/AKT轴激活肺泡巨噬细胞的研究

Peroxiredoxin 4 as a switch regulating PTEN/AKT axis in alveolar macrophages activation

矽肺是一种致命性的肺纤维化疾病，其病理特征包括慢性肺部炎症和进行性纤维化。本研究发现，过氧化物还原酶4（PRDX4）在矽肺患者的肺泡巨噬细胞（AMs）中高表达，且与促纤维化和炎症相关基因的表达呈正相关。机制上，PRDX4形成高分子量寡聚体，抑制PTEN同源二聚化，进而增强AKT/NF-κB信号通路，异常激活AMs，促进上皮-间质转化和成纤维细胞-肌成纤维细胞的转化。综上，PRDX4在AMs介导的矽肺炎症与纤维化进程中发挥关键调控作用，为深入理解相关疾病的发病机制提供了重要启示。

❖ 作者单位：安徽理工大学

❖ 发表期刊：Signal Transduction and Targeted Therapy，IF=52.7

❖ DOI：10.1038/s41392-025-02454-x

❖ PMID号：41130939

❖ 所用普诺赛^®产品：

 二、MEF2D高表达的癌前细胞重编程肝脏原位巨噬细胞以促进肝癌发生

MEF2D-expressing cancer precursors reprogram tissue-resident macrophages to support liver tumorigenesis

本研究首次揭示癌前细胞重编程肝脏原位巨噬细胞促进肿瘤发生的新机制。在癌前病变阶段，MEF2D的高表达使正常肝细胞获致癌能力并分泌细胞因子，进而转变为癌前细胞。该细胞可通过特定信号分子重编程肝脏免疫卫士——Kupffer细胞（KCs），形成自我强化致癌环路：一方面维持KC2干细胞样亚群的存活，另一方面推动其向促炎的KC1亚型分化，导致肝脏微环境持续炎症化。阻断KC2表面的NRP1受体可干预此过程，减轻炎症并可能抑制癌前病变发展。总之，本研究将肝癌的研究视角前移至肿瘤形成早期，为高风险人群早期干预提供新思路。

❖ 作者单位：重庆大学附属肿瘤医院

❖ 发表期刊：Nature Cancer，IF=28.5

❖ DOI：10.1038/s43018-025-01059-1

❖ PMID号：41131393

❖ 所用普诺赛^®产品：

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